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Collaboration
Equipe "Génomique et analyse moléculaire
de la pathogénie des bactéries phytopathogènes"
UMR Biologie et génétique des interactions plante-parasite (BGPI)
AGRO.M/CIRAD/INRA
Montpellier, France
Equipe "Adaptation et pouvoir pathogène
des Xanthomonas"
Laboratoire Interactions Plantes-Microorganismes (LIPM)
UMR CNRS/INRA
Toulouse, France
Equipe "Ecologie, épidémiologie et
diversité de Xanthomonas axonopodis pv. phaseoli"
UMR Pathologie Végétale (PaVé)
Université d'Angers/INH/INRA
Angers, France
Equipe "Interactions Xanthomonas oryzae
pv. oryzae-riz"
Laboratoire Génome et Développement des plantes (LGDP)
UMR Université de Perpignan/CNRS/IRD
Perpignan, France
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La bactérie
Xanthomonas albilineans est l'agent responsable d'une maladie
grave de la canne à sucre appelée échaudure des feuilles. Les
symptômes de la maladie varient d'une simple ligne blanche sur les
feuilles à la mort de la plante, en passant par des blanchiments et
des nécroses du feuillage. X. albilineans sévit sous les
tropiques dans plus de 60 pays producteurs de sucre de canne. Elle
peut provoquer des pertes de rendement au champ et en usine (réduction
de la quantité et de la qualité du jus extrait des cannes), mais aussi
des pertes indirectes. En effet, sa capacité à détruire des récoltes
entières en quelques mois rend nécessaire la fabrication de variétés
de canne à sucre résistantes avant leur exploitation pour la
production de sucre ou de sous-produits comme le rhum et
l'éthanol. L'éthanol est notamment utilisé au Brésil comme
biocarburant dans les véhicules automobiles. Mis à part sa
contribution à l'alimentation, la canne à sucre est donc aussi une des
sources majeures d'énergie naturelle et renouvelable qu'il convient de
préserver.
Xanthomonas albilineans est une bactérie
Gram négatif, en forme de bâtonnet, aérobie et mobile grâce à un
unique flagelle polaire. En conditions naturelles, elle ne s'attaque
quasiment qu'à la canne à sucre (26 millions d'ha cultivés de par le
monde). Pourquoi X. albilineans a-t-elle une préférence à
attaquer et coloniser les tiges sucrées produites par cette plante?
Cette bactérie est d'autant plus originale et particulière qu'elle ne
possède apparemment pas de gènes d'avirulence (avr) ou
d'hypersensibilité et de pathogénie (hrp) que l'on retrouve
habituellement chez les bactéries phytopathogènes. En revanche, elle
produit une toxine appelée albicidine qui est extrêmement efficace
pour provoquer les symptômes foliaires de la maladie. Les gènes
impliqués dans la biosynthèse de l'albicidine ont par ailleurs déjà
été clonés et séquencés, et l'analyse in silico de ces gènes a permis
de proposer un modèle de biosynthèse du squelette de l'albicidine et
de prédire partiellement sa structure
.
Si l'albicidine est une composante majeure de la
pathogénie de X. albilineans, elle n'est cependant pas la
seule à intervenir. En effet, des souches de la bactérie ne produisant
pas de toxine sont toujours capables de coloniser les tiges de canne à
sucre, tout comme les souches productrices d'albicidine. D'autres
gènes de pathogénie restent donc encore à identifier chez cet agent
pathogène qui, d'un point de vue évolutif, se situe entre le groupe
Xanthomonas campestris (un groupe de bactéries qui
s'attaquent à plusieurs centaines de plantes des régions tempérées ou
tropicales) et Xylella fastidiosa, une bactérie qui s'attaque
également à de nombreuses plantes comme le café, la vigne, des arbres
fruitiers (agrumes, amandier, olivier,...) et des arbres ou arbustes
d'ornement (chêne, érable, laurier-rose,...).
X. albilineans est aussi une bactérie très
variable pour laquelle plusieurs variants sérologiques, génétiques et
de pathogénie ont été identifiés. Le vecteur principal de la bactérie
est l'homme (utilisation d'instruments de récolte contaminés,
transport et plantation de matériel végétal infecté), mais elle
présente aussi la caractéristique d'être transmise par voie aérienne
par des phénomènes encore inconnus (aérosols ?, insectes
?,...). Ainsi, des champs de canne à sucre mis en place avec des
plantes saines peuvent devenir malades en quelques semaines ou mois,
sans aucune intervention de l'homme.
Afin d'explorer le génome de
X. albilineans, notre groupe a choisi une souche de
X. albilineans (GPE PC73) qui a été isolée récemment en
Guadeloupe. Cette souche provoque des symptômes sévères après
inoculation d'une variété de canne à sucre sensible à la maladie. Par
ailleurs, GPE PC73 fait partie du groupe de souches de
X. albilineans qui est associé à la recrudescence de la
maladie et aux épidémies qui ont eu lieu dans plusieurs zones
géographiques (Cuba, Guadeloupe, Floride, Maurice, Texas, Taiwan,...)
au cours des deux dernières décennies. Le déchiffrage du génome de
X. albilineans devrait nous permettre d'identifier les
mécanismes qui confèrent à cette bactérie la capacité de s'attaquer
spécifiquement à la canne à sucre. Par ailleurs, une comparaison avec
les génomes des trois espèces de Xanthomonas et de l'espèce
X. fastidiosa déjà séquencés devrait permettre de mieux
comprendre les phénomènes évolutifs qui conduisent à la spécialisation
parasitaire des bactéries pathogènes des plantes.
Pour en savoir plus :
- Birch, R. G. 2001. Xanthomonas albilineans and the
antipathogenesis approach to disease control. Molecular Plant
Pathology 2:1-11.
- Champoiseau P., Daugrois J.-H., Girard J.-C., Royer M., Rott
P.C., 2006. Variation in albicidin biosynthesis genes and in
pathogenicity of Xanthomonas albilineans, the sugarcane
leaf scald pathogen. Phytopathology 96:33-45.
- Rott P., Davis M.J., 2000. Leaf scald. In A guide to sugarcane
diseases, P. Rott, R.A. Bailey, J.C. Comstock, B.J. Croft and
A.S. Saumtally (Eds), Montpellier, France, CIRAD/ISSCT, p. 38-44.
- Royer M., Costet L., Vivien E., Bes M., Cousin A., Damais A.,
Pieretti I., Savin A., Megessier S., Viard M., Frutos R., Gabriel
D.W., Rott P.C., 2004. Albicidin pathotoxin produced by
Xanthomonas albilineans is encoded by three large PKS and
NRPS genes present in a gene cluster also containing several
putative modifying, regulatory and resistance genes. Molecular
Plant-Microbe Interactions 17(4): 414-427.
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